维生素d是碱性还是酸性，很多人都不知道世界上很多东西都是有酸碱之分的，维生素是我们身体中不可或缺的营养物质。以下就是小编为大家整理的一些关于维生素d是碱性还是酸性的资料，大家一起来看看吧！
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维生素D非酸非碱，是一种化合物，遇酸不稳定。
维生素D（简称VD）是一种脂溶性维生素，乃环戊烷多氢菲类化合物，一组结构上与固醇有关，功能上可防止佝偻病的维生素，最主要的是维生素D3与D2。前者由人皮下的7-脱氢胆固醇经紫外线照射而成。后者由植物或酵母中含有的麦角固醇经紫外线照射而成。维生素D的主要功用是促进小肠粘膜细胞对钙和磷的吸收。肠中钙离子吸收需要一种钙结合蛋白，1，25-二羟基维生素D3可诱导此蛋白合成，促进Ca2+吸收，又可促进钙盐的更新及新骨生成，也促进磷吸收与肾小管细胞对钙、磷的重吸收，故可提高血钙、血磷浓度，有利于新骨生成和钙化。
此外维生素D还有促进皮肤细胞生长、分化及调节免疫功能作用。一般成年人经常接触日光不致发生缺乏病，婴幼儿、孕妇、母及不常到户外活动的老人要增加维生素D供给量到每日10μg（相当于400国际单位）。缺乏维生素D儿童可患佝偻病，成人患骨质软化症
食物来源以含脂肪高的海鱼、动物肝、蛋黄、奶油相对较多，鱼肝油中含量高
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主要生理功能
调节钙、磷代谢
维生素D的主要作用是调节钙、磷代谢，促进肠内钙磷吸收和骨质钙化，维持血钙和血磷的平衡。具有活性的维生素D作用于小肠黏膜细胞的细胞核，促进运钙蛋白的生物合成。运钙蛋白和钙结合成可溶性复合物，从而加速了钙的吸收。维生素D促进磷的吸收，可能是通过促进钙的吸收间接产生作用的。因此，活性维生素D对钙、磷代谢的总效果为升高血钙和血磷，使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度。有利于钙和磷以骨盐的形式沉积在骨组织上促进骨组织钙化。
维生素D3可以通过增加小肠的钙磷吸收而促进骨的钙化。即使小肠吸收不增加，仍可促进骨盐沉积，可能是维生素D3使Ca2+通过成骨细胞膜进入骨组织的结果。VD3的缺乏可导致钙质吸收和骨矿化障碍，引起佝偻病的发生 ，长期缺乏阳光照射的幼儿，由于骨质钙化不足易使骨骼生长不良。单纯增加食物中钙质，如果维生素D3不足，仍然不能满足骨骼钙化的要求。但1，25-二羟维生素D3对骨组织的作用具有两重性。生物剂量的1，25-二羟维生素D3能提高成骨细胞活性，增加成骨细胞数目，超过生理剂量则提高破骨细胞的`活性。
调节细胞生长分化
1，25-二羟维生素D3对白血病细胞，肿瘤细胞以及皮肤细胞的生长分化均有调节作用。如骨髓细胞白血病患者的新鲜细胞经1，25-二羟维生素D3处理后，白细胞的增殖作用被抑制并使之诱导分化。1，25-二羟维生素D3还可使正常人髓样细胞分化为巨噬细胞和单核细胞，这可能是其调节免疫功能的一个环节。1，25-二羟维生素D3对其他肿瘤细胞也有明显的抗增殖和诱导分化作用。如1，25-二羟维生素D3可使种植于小鼠内的肉瘤细胞体积缩小，使小鼠体内结肠癌和黑色素瘤种植物的生长受到明显抑制。对原发性腺癌、肺癌、结肠癌、骨髓肿瘤细胞等均有抑制作用。此外，1，25-二羟维生素D3还能加速巨噬细胞释放肿瘤坏死因子，而后者具有广泛的抗肿瘤效应。1，25-二羟维生素D3可明显抑制表皮角化细胞和皮肤成纤维细胞的增殖并诱导其分化，故推测1，25-二羟维生素D3对某些皮肤过度扩生性疾病可能有治疗作用
调节免疫功能
维生素D具有免疫调节作用，是一种良好的选择性免疫调节剂。当机体免疫功能处于抑制状态时，1，25-二羟维生素D3主要是增强单核细胞，巨噬细胞的功能，从而增强免疫功能，当机体免疫功能异常增加时，它抑制激活的T和B淋巴细胞增殖，从而维持免疫平衡。1，25-二羟维生素D3对免疫功能调节的机制主要有：①通过1，25-二羟维生素D3受体介导；②通过抑制原单核细胞增殖而间接刺激单核细胞增殖，促进单核细胞向有吞噬作用的巨噬细胞转化。在防治自身免疫性脑机髓炎、类风湿性关节炎、多发性硬化症、Ⅰ型糖尿病和炎性肠病等有一定疗效
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人通过暴露于阳光下、膳食摄入和维生素D补充等途径补充维生素D。富含维生素D的食物并不多，类、蛋黄、动物肝脏（如鱼肝油）和富含脂肪的海鱼（如三文鱼）等含少量维生素D，而植物性食物如谷类、蔬菜和水果几乎不含维生素D。所以，与其它营养素不同，维生素D在饮食中很有限。阳光中只有波长290～315nm的紫外线B能穿透皮肤，由此将皮肤中的7-脱氢胆固醇转化为维生素D3，但阳光照射的效果难以确定。在冬季，阳光照射减少，通过大气层的紫外线B也大为减少；而在高纬度地区，有效的阳光照射亦大为减少。尤其是现代人生活方式的改变，如缺少户外活动、使用防晒产品等，都会影响皮肤有效合成维生素D3。大部分人需要额外补充维生素D来达到推荐的摄入量，国外通常使用的是维生素D3（胆骨化醇）。至于维生素D的推荐剂量，各国不同，但过去都较为保守：在欧洲，维生素D的推荐剂量仅为0～400IU/d；在美国，对51～70岁妇女的推荐剂量为400IU/d，对70岁以上妇女为600IU/d；而加拿大的骨质疏松协会建议，成人至少应摄入800IU/d。
低1，25-二羟基维生素D3水平会使肠钙吸收减少，从而导致继发性甲状旁腺功能亢进，而继发性甲状旁腺功能亢进会经激活破骨细胞导致骨量减少和骨质疏松并增加骨折的风险。许多研究显示，补充钙和至少800IU的维生素D能减少65岁以上老年人的骨折风险，且即使骨密度变化很少，骨折风险也下降了1/3，这与维生素D能增加肌力和平衡有关。
有学者认为维生素D是预防骨质疏松症所必需的。当血清1，25-二羟基维生素D3水平≥30ng/mL时，反映维生素D有较好的摄入或合成并能减少骨折风险，但要获得此维生素D水平，许多人必须每日摄入超过1000IU的维生素D。对50岁以上具有中度维生素D缺乏风险的成年人，建议每日摄入800～1000IU维生素D3；对高风险的老年人，建议每日摄入 800～2000IU维生素D3。这意味着若要所有个体的1，25-二羟基维生素D3水平达到20ng/mL，则平均血清1，25-二羟基维生素D3水平就必须≥30ng/mL。每日推荐的维生素D摄入量应至少达800IU，且该推荐量与光照、季节或其它多种维生素的补充无关。对骨质疏松症患者，在补充钙和维生素D的同时还须应用能够有效防治骨折的药物。钙和维生素D已被公认为是骨质疏松症治疗的基础。2006 年北美绝经学会就声明，充足的钙和充足的维生素D摄入能够减少绝经期前、后妇女的骨量丢失和降低60岁以上低钙摄入绝经后妇女的骨折风险。国际骨质疏松基金会在2008年指出：骨质疏松症患者一般每日应至少补充1000mg的钙和800IU的维生素D。
2011年，中华医学会在《原发性骨质疏松症诊治指南》中也指出，钙剂和维生素D为骨健康的基本补充剂，且推荐成年人每日补充200IU维生素D、老年人每日补充400～800IU，而骨质疏松症患者还应同时接受药物治疗。当然，临床上也需注意个体差异，定期监测血钙与尿钙水平
