“癌症之王”之称的胰腺癌是预后最差的一类癌症。已成为全球第七大致死性癌症，五年的存活率不到5%。
胰腺是人体第二大消化腺，胰腺癌多发生于胰头部，称为胰头癌，也有发生在胰体的癌，但较为少见。其实发生在胰腺的肿瘤有两种，最常见的是起源于胰腺导管的胰腺腺癌，即通常所说的“胰腺癌”。另一种是起源于胰腺有分泌激素功能的细胞，即胰腺内分泌肿瘤。胰腺癌的治疗虽然面临困难，但是在现代医学科技不断努力下，也在尝试新的治疗手段和理念。
对于胰腺癌这个疾病，能否治好，要根据病情的发展、患者体质、及相应的治疗方案综合情况而定。化疗作为一种重要的治疗方式，往往在手术后辅助治疗，可以延长生存期。当然接受化疗的患者须密切随访，包括体检、腹部、胸部影像学和血CA19-9检查。
二甲双胍本身是一种治疗无效的2型糖尿病，特别是肥胖的2型糖尿病药物，那么它是如何对胰腺癌起作用的呢？研究数据发现胰腺导管腺癌的病人中有大约一半存在超重或肥胖问题，而且高达80%的病人患有2型糖尿病或胰岛素抵抗。目前胰腺癌的发病原因尚不清楚，已发现些环境因素与胰腺癌的发生有关，糖尿病就是其中一项因素。在临床试验中发现，二甲双胍治疗也能够降低透明质酸和1型胶原的表达，同时激活的胰腺星状细胞（PSC）也更少。胰腺星状细胞可影响胰腺癌的生长和进展，激活的胰腺星状细胞释放一系列的刺激因子，如小的富含亮氨酸的糖蛋白、Ⅰ型胶原蛋白，进而调控肿瘤的增殖、凋亡、侵袭、转移、血管生成及对化疗的耐药。
胰腺癌肿瘤微环境的特征是明显的肿瘤间质成分促纤维化增生反应。胰腺癌间质是一个动态的环境，其中胰腺星状细胞、细胞外基质、基质金属蛋白酶及其抑制物、炎症细胞、神经纤维、干细胞、内皮细胞及各种不同的生长因子和细胞因子一道与胰腺癌细胞发生相互作用，而影响相互的生物学行为。二甲双胍能够抑制PSC用于合成透明质酸和1型胶原的信号通路，同时还会阻止肿瘤相关巨噬细胞的募集。结果可以减少60%肿瘤相关巨噬细胞并抑制参与肿瘤组织胞外基质重塑的基因表达，降低肿瘤转移情况的发生。正是因为这种特殊的作用机理使得二甲双胍具有抑制胰腺癌的神奇功效。
这项发现可以说是开拓了胰腺癌治疗的新视野，深入理解二甲双胍抑制癌症进展的机制能够帮助发现潜在生物学标记物，帮助癌症病人更好地选择药物。从分子水平探讨发病机制，更加精准的对于胰腺癌的发病机制和进展状况进行分析和评估，在预后治疗中得以很好应用。
其实，对于胰腺癌这样的恶性肿瘤，很多时候预防是很关键的。研究表明，胰腺癌是一种生活方式癌，它的发生与生活习惯密切相关。因此，要注意生活的方方面面，做到积极预防。调整膳食结构，日常饮食还需注意保持营养均衡合理。生活要有规律，注意作息时间的规律，参加适当的体力活动，避免超体重和肥胖。而且要保持一个好的心态，远离疾病入侵。
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