白藜芦醇的三维球棍模型
白藜芦醇化学名称为(E)-3，5，4-三羟基二苯乙烯。白藜芦醇是多酚类化合物，主要来源于葡萄（红葡萄酒）、虎杖、花生、桑椹等植物。白藜芦醇是一种生物性很强的天然多酚类物质，又称为芪三酚，是肿瘤的化学预防剂，也是对降低血小板聚集，预防和治疗动脉粥样硬化、心脑血管疾病的化学预防剂。
1.白藜芦醇为什么可以抗癌
几千年来，人类医学发展的主要目的一直是对抗各种致命的疾病，而癌症一直是重要课题。从西周有了关于肿瘤的文献记载开始，直至21世纪的今天，人类始终没有放弃对癌症的探索研究。如今，随着医疗水平的不断提高和治癌手段的突破，癌症已经从不治之症成为可治之症，得了癌症并不意味着就是绝症。
科学家在研究中发现，致癌的原因很复杂，有的来自先天遗传，也有的是后天生活环境、饮食习惯所致。在人类的身体内或多或少都存在着癌细胞，这些潜伏的癌细胞受到内因和外因的影响或爆发、或隐忍不发，有的人十几年后爆发了，也有人至死而癌细胞始终不发，因为癌细胞受到抑制甚至改变了。
癌细胞的形成通常是正常细胞受到天敌“紫外线”、“自由基”、“病毒”、“辐射线”、“化学物质”、“宇宙线”的影响，造成脱氧核糖核酸（DNA）排序出错。若负责修护DNA的酵素（P53基因）未尽其能，就会致使细胞发生恶化及老化，有的在细胞分裂时变形，遗传给下一代或隔代遗传，有的一二十年就变成肿瘤了。所以，要是能找到对抗细胞天敌的物质，那么防止癌症就有了重大突破！
为了战胜癌症，人们不断地从植物、动物中寻找新的治疗药物，坚信“一物克一物、物物相克”的道理。终于，1997年，美国《科学（Science）》杂志发表了Jang等人的文章，对白藜芦醇在肿瘤发生、发展各阶段的抑制作用进行了系统的报道，从而开创了白藜芦醇作为肿瘤化学治疗领域的一个研究热点。2001年，Kimura等人亦发表文章，阐述发现白藜芦醇能抑制血小板的聚集。具有抗氧化、抗炎的作用，并且能在癌变过程中的三个阶段抑制肿瘤细胞的生长。在随后的研究中则发现，白藜芦醇对肝癌、胃癌、乳腺癌、鼻咽癌、宫颈癌等均具有明显的诱导细胞凋亡作用，但对于其诱导肿瘤细胞凋亡的具体体制，学术界迄今未能达成一致的意见，从现有的研究结果来看，其作用机制应该是多方面的。
研究结果表明，白藜芦醇作为一种来自于葡萄或其他植物的天然多酚化合物，显示出多种抗肿瘤生物活性：能有效地抑制自由基产生的氧化损伤：预防细胞恶变，通过激活P53蛋白诱导肿瘤细胞凋亡，干预细胞周期，抑制增殖；抑制激酶活化；拮抗环磷酸腺苷（cAMP）蛋白激酶A（PKA），激活腺苷环化酶；抑制肝成肌纤维细胞增殖。
在很多项动物试验与人体外试验结果也表明，白藜芦醇对某些癌症均具有一定的抗癌作用，这是在天然食材中非常难能可贵的。另外，白藜芦醇还是抗癌的最佳辅助治疗。我们知道，肿瘤化疗最大障碍之一是肿瘤细胞对药物的耐受性。为了减少肿瘤耐药性的产生。降低药物毒副作用、增强药物疗效，一般采用联合用药。现在研究表明：白藜芦醇作为抗肿瘤化学治疗增敏剂，具有潜在的临床应用价值。该研究还显示白藜芦醇可以增强吉西他滨体内外抗肿瘤疗效及其增效作用的分子机制，为提高吉西他滨的临床抗肿瘤效果，减少不良反应发生具有重大意义。
综上所述，机体正常细胞在各种外界致癌因素和机体内在因素的作用下，在基因水平上失去对其生长的调控，导致相对无限扩增的克隆形成，并获得浸润和转移的能力，就形成了恶性肿瘤。白藜芦醇作为一种天然的药物，能通过对抗致癌物的作用，诱导肿瘤细胞分化、抑制肿瘤细胞增殖和促进肿瘤细胞凋亡等途径抑制肿瘤的发生和发展，提示其在抗肿瘤方面具有重大的科学价值。因此，有必要进一步加强对白藜芦醇抗肿瘤作用机制的研究，为白藜芦醇的开发和临床应用提供更有力的依据。
2.白藜芦醇防治肝癌
肝癌是发生于肝脏的恶性肿瘤，包括原发性肝癌的转移性肝癌两种，我们经常说的多是原发性肝癌。原发性肝癌在我国高发，并且男性多于女性。作为乙肝大国，我国的肝癌多在乙肝肝硬化的基础上发展而来。
由于肝癌早期表现非常不典型，很容易被忽视，晚期主要表现为肝痛、乏力、消瘦、黄疸、腹水等症状，一旦发现，往往需要进行手术治疗。然而，手术治疗前、治疗后使用何种药物来提高术后生存率，还没有一个明确的定位；对无法手术的晚期肝癌，寻求有效的非细胞毒药物进行综合治疗以改善预后，提高生活质量也十分必要。因此，早期发现、早期诊断、早期治疗和预防工作显得尤为重要。
迄今，肝癌尚缺乏统一固定的治疗方案，所以肝癌的治疗应该个体化。在每一位肝癌患者的治疗中，都需要外科、影像科、介入科、肿瘤内科等多科学相互补充和有机结合。早期治疗方案的选择将极大影响肝癌患者的预后。近年来，一些基础研究表明，天然植物提取物白藜芦醇对于肝的癌化有防治作用。
2003年，LiangYu等在《WorldJournalofGastroenterology》第10期中发表论文《白藜芦醇对小鼠转移性肝癌细胞周期蛋白的影响》，文中提出：经过实验研究发现，白藜芦醇对小鼠肝癌H22细胞具有抗肿瘤活性，其潜在的抗肿瘤机制可能是白藜芦醇通过降低CyclinB1、p34cdc2蛋白来抑制肝癌细胞增殖进程。
2005年10月，福建医科大学杜强在《白藜芦醇对肝细胞增殖、凋亡及侵袭的影响》一文中提出：一定浓度的白藜芦醇可抑制肝癌细胞增殖，诱导其凋亡，并可能通过抑制细胞与细胞外基质纤维连结蛋白（FN）的黏附及对基质的降解来抑制细胞侵袭能力；在较高浓度下（≧100μmol/L），白藜芦醇对正常肝细胞株也产生抑制增殖和诱导凋亡的毒性作用。
2006年10月，福建医科大学杜强等又在《白藜芦醇抑制肝癌细胞侵袭能力的研究》一文中得出结论：白藜芦醇除了通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡来抑制肿瘤生长外，还存在着另外的抗肿瘤机制，即通过抑制肿瘤细胞的黏附力及降解基质能力两个环节来抑制肿瘤细胞的侵袭，并存在着一定的细胞选择性。
2006年，广东南方医科大学马晓冬在《白藜芦醇通过影响线粒体膜电位诱导人肝癌HepG2细胞凋亡》一文中表明：白藜芦醇抑制HepG2细胞增殖，并诱导细胞凋亡，白藜芦醇使HepG2细胞粒体膜电位去极化，提示线粒体膜电位去极化在白藜芦醇诱导细胞凋亡的过程中起作用。
2007年10月，台北卫生研究院苏益仁教授在《引藻抑制肝癌细胞生长》的研究中提出：增加引藻与葡萄皮萃取物（白藜芦醇）合用对抗肝癌细胞效果明显，值得进行进一步实验研究，其效果若经证实，将是抗癌的重要处方，深具发展潜力。
2008年，西安交大医学院余海波等在《白藜芦醇对肝癌细胞基质金属蛋白酶-9表达的影响》的研究中得出：白藜芦醇对肝癌细胞的生长具有抑制作用，且能下调其金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达，可能具有抑制肝癌细胞侵袭转移的作用。
2009年，浙江杭州第四医院王维佳等在《白藜芦醇增强顺铂对肝癌细胞Bel-7402的生长抑制作用》的文中提到：白藜芦醇与顺铂（CDDP）联合应用可通过协同作用抑制人肝癌细胞Bel-7402的生长，该结果为白藜芦醇与CDDP合用治疗肝癌的思路提供了一定的实验数据支持。
2010年同济大学的徐凌等在《白藜芦醇通过下调miR-151表达抑制肝癌细胞株HepG2细胞活性的研究》中得出结论：白藜芦醇可能通过下调miR-151表达，抑制肝癌细胞HepG2增殖并诱导凋亡。
2012年，上海中医药大学附属龙华医院杜琴等在《白藜芦醇对Hepal-6肝癌细胞凋亡和ROS的影响》中研究发现：白藜芦醇可以抑制Hepal-6细胞增殖，诱导肝癌细胞凋亡，可能与天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）活化及细胞内活性氧簇（ROS）水平升高相关。
同样的，近年来，在白藜芦醇抑制癌细胞的相关课题研究中，其他许多学者也得取得了可喜的研究成果，例如：朱青等人利用AnnexinV荧光染色检测细胞凋亡发现白藜芦醇可抑制癌细胞从S期进入G2/M期，将癌细胞阻滞于S期，通过抑制DNA合成，从而抑制癌细胞的生长，并存在剂量依赖关系。费洪新等人亦通过FCM检测到白藜芦醇应该可以引起S期阻滞，细胞的有丝分裂部分受到阻滞，使肿瘤细胞减少，起到抑制肿瘤的作用。李科、田雪梅等也证明，白藜芦醇可能通过影响细胞周期蛋白依赖性激酶2（CDK2）及细胞周期蛋白（Cyclin）E的活性使HepG2细胞阻滞在S期，从而抑制肝癌HepG2细胞的增殖。孙中杰等人发现不同浓度的白藜芦醇作用于HepG2细胞后能明显下调血管内皮生长因子（VEGF）信使核糖核酸（mRNA）及蛋白的表达。肿瘤组织血管的生成是恶性肿瘤生长大小快慢的重要因素，VEGF在绝大多数的肿瘤组织高表达，通过抑制VEGF基因的表达达到抑制肿瘤血管生长、最终抑制肿瘤生长的作用。
综上所述，白藜芦醇的抗肝癌活性显著，作为一剂新的抗癌药物，显示了其良好的研究及开发前景。
3.白藜芦醇防治肺癌
每年的11月是全球肺癌卫生月，这是世界肺癌联盟在2001年11月发起的一项全球性倡议，旨在呼吁世界各国重视肺癌的预防，这一呼吁得到许多国家的响应。
肺癌发生于支气管粘膜上皮，亦称支气管癌，多在40岁以上发病，男性高于女性，是我国第一高发的恶性肿瘤。家族史及气候环境等均对肺癌的发病有所影响，大量实验研究表明，肺癌最重要的诱因是吸烟，吸烟者患肺癌的概率比不吸烟者高10倍。
由于肺癌的临床表现与癌肿的部位、大小、是否压迫、是否侵及邻近器官、有无转移等有密切关系，因而肺癌患者的症状也表现不一。若癌肿在较大的支气管内生长，常出现刺激性咳嗽；若癌肿增大影响支气管引流，继发肺部感染时可出现浓痰或血痰；若肿瘤造成较大支气管阻塞，可出现胸闷、气短、发热和胸痛等症状。当肺癌发展到晚期，由于压迫邻近器官、组织或发生远处转移，可以出现膈肌麻痹、声音嘶哑、吞咽困难、劲静脉或上肢静脉怒张、水肿、臂痛、上肢运动障碍等症状，让患者十分痛苦。
一直以来，治疗肺癌的方法主要有药物，手术及化疗等。肺癌早期患者，首选手术治疗。但术后往往有残余肿瘤细胞，如果不积极进行巩固治疗，很容易复发和转移。肺癌中晚期患者，常用放化疗方法，可以直接杀死肿瘤细胞，但对正常细胞也有损伤。
韩国东义大学的KImYA等研究发现白藜芦醇呈浓度依赖性地诱导A549肺癌细胞停滞于S期，其机制为白藜芦醇显著抑制了成视网膜母细胞瘤蛋白（pRB）磷酸化和诱导CDK抑制蛋白p21WAF1/CIP1，并用荧光显微镜检查法和流式细胞检测分析研究表明，白藜芦醇可能通过诱导P53、Bax的表达、抑制B细胞淋巴瘤/白血病蛋白2（Bcl-2）的表达、激活Caspase-3、抑制核因子-κB（NF-κB）的转录活性等机制诱导A549肺癌细胞凋亡。
2007年，中南大学湘雅三医院符慧群等在《白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌生长的影响及机制研究》中研究发现：白藜芦醇可明显抑制小鼠Lewis肺癌的生长，其机制可能与抑制VEGF表达、降低微血管密度和促进细胞凋亡有关。
2009年，中国医药大学郑羽真在《叉头框C2（FOXC2）与白藜芦醇抑制肺癌细胞转移之相关讨论》中得出研究结论：白藜芦醇能借由活化丝氨酸/苏安酸去磷酸降低P13K/Akt-FOXC2的表现，进而达到抑制肺癌细胞转移的目的。
2009年10月，美国《癌症流行病学生物标志与预防》中发现曾吸烟的人，若每日一杯红酒，患肺癌的风险较不饮酒红酒的男士低60%得病率，但饮白酒的却没有预防肺癌的功效，ChunChao博士指出，并非酒精可以防癌，相信是红酒中独特成分白藜芦醇或类黄酮等有助对抗肺癌。
2010年，汕头大学黄宁宇等在《白藜芦醇有助EGF诱导人肺腺癌A549细胞侵袭》中得出研究结论：20μmol/L白藜芦醇可有效抑制A549细胞侵袭，其机制可能是通过抑制ERK通路和P13K-Akt通路中相关蛋白激活，最终降低金属蛋白酶-2（MMP-2）的分泌。
2012年，郑州大学基础医学院李济元等在《白藜芦醇对肺腺癌细胞增殖和CXCR4表达的影响》中得出结论：白藜芦醇可以抑制肺癌细胞A549的增殖及趋化因子受体4（CXCR4）在其中的表达，从而为白藜芦醇在肺癌的临床治疗中提供理论依据。
2012年，同济大学医学院陈海霞等在《白藜芦醇对肺腺癌A549细胞增殖、黏附与侵袭的影响》中得出的结论：白藜芦醇抑制肺腺癌A549细胞的增殖、黏附和侵袭，其机制可能涉及对MMP-2和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-2）表达的双向调控。
2012年，连云港市第二人民医院陈小平等在《白藜芦醇抑制肺癌Lewis荷瘤小鼠肿瘤生长及其体内外抗氧化活性》中发现：白藜芦醇能显著抑制体内肺癌瘤块的生长，高、中、低剂量组的抑制率分别为（58±5.5）%、（46.9±17.4）%和（31.9±8.1）%。白藜芦醇能上调荷瘤小鼠和SPC-A-1细胞的SOD活性，并降低MDA含量，还能降低肿瘤细胞内的ROS含量。故得出结论：白藜芦醇能抑制体内肺癌瘤块的生长；其抗氧化作用是其抗肺癌的主要机制之一。
