我们生活的环境中存在许许多多的病原物，我们身体之所以能够保持健康，这都要归功于机体内存在的两套免疫机制—体液免疫和细胞免疫。其中细胞免疫是其中非常重要的过程。
细胞免疫可以帮助我们抵御外来的抗原，保证我们的机体稳态。但是当其开始靶向我们自身产生的蛋白的话，就会出现自身免疫性疾病，但是这种情况发生概率非常低，那是什么机制保障了细胞免疫避免攻击自身组织细胞呢？
长期以来，对于该问题，科学界的答复是：自身反应性免疫T细胞会在生命早期就在胸腺中被清除，从而保障其不会攻击我们自身正常细胞。但是这个解释可能是错误的，或者说不是十分正确。由斯坦福大学医学院科学家带领的一项新研究，颠覆了这个长期持有的观念。
研究结果表明，靶向自身细胞的T细胞广泛存在于体内，并且数量上与靶向外源物的T细胞相差不大。
作者进行了一个有趣的实验，他们比较了男性和女性中靶向SMCY(Y染色体编码的蛋白)的T细胞的相对频率。对女性来说，这种抗原是“外源的”；对男人来说，它是“自我的”。研究结果发现人体确实会对SMCY产生细胞免疫反应，而且女性中该特异性T细胞的数量是男性的3倍，并且在小鼠中也具有类似的情况。然而，本研究中的男性没有表现出自身免疫的迹象。
在进一步的实验中，研究者将一种丙型肝炎病毒的5号位置的氨基酸进行突变，制备了20个抗原版本，检测T细胞对抗原突变的识别能力。研究结果表明T细胞可以识别体内所有的抗原包括抗原突变。因此，没有抗原物可以逃脱T细胞的免疫反应。
那为什么自身靶向T细胞不会攻击我们自身细胞呢？
研究发现，分别来源于男性和女性的T细胞对于SMCY产生反应后，部分基因的活性水平存在差异。共表达相关性分析表明，女性T细胞中IL2RA、IL21R和BCL2L1出现共表达，而且这些基因与细胞增殖和存活相关。
进一步研究发现，细胞免疫发生后，外源物靶向的T细胞中IL2RA和IL21R出现了上调，而且细胞发生增殖，而自身靶向的T细胞中这几个蛋白的表达无变化，细胞数量出现下降。
结论：胸腺不会消除所有的自身靶向T细胞，还是会有大量的自身靶向T细胞存活在体液内。IL2RA、IL21R和BCL2L1等这几个重要基因很可能在自身靶向T细胞中充当一个紧急刹车器，从而保障自身靶向T细胞不会任意攻击我们自身细胞，保证免疫系统安全。
参考文献
WongYuet.,alDeletionPrunesbutDoesNotEliminateSelf-SpecificαβCD8+nity,2015,42(5)：p929–941.
