免疫球蛋白减少的原因，免疫球蛋白通常是被免疫系统用来鉴别和中和外来物质细菌等，免疫球蛋白在人体中的发挥作用是很重要的，那么，免疫球蛋白减少的原因是什么呢？
免疫球蛋白减少的原因1
免疫缺陷病按其发生的原因可分为先天遗传性免疫缺陷病和后天继发性免疫缺陷病两大类，他们均会导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染或肿瘤。
此病的发生和诸多因素有关，一旦出现明显的病症，就要及时就医治疗，如果盲目用药或者延误治疗时机，很有可能病症进一步发展，甚至影响生活和健康，对此，对症治疗至关重要，同时，提醒患者们，我们需要有所重视，不要延误看医生的时间。并且，还需要积极配合医生的治疗，只有这样，自身的身体健康才会有所保障，疾病也才能更好的远离。
其最典型的临床症状表现为反复感染或严重感染。由于遗传因素或先天因素，使免疫系统在个体发育过程中的不同环节、不同部位受损所致的免疫缺陷病，称先天性免疫缺陷病，或称原发性免疫缺陷病。其中大多数与血细胞分化和发育有关，多发病于婴幼儿期，严重者导致死亡。先天性免疫缺陷病种类很多，常分为抗体缺陷、补体缺陷、吞噬功能缺陷、联合缺陷、T细胞缺陷等。因其他疾病和因素引起的免疫功能障碍称继发性免疫缺陷病。在临床上较为多见。
如感染、肿瘤、肝、肾功能不全、内分泌紊乱、免疫增生或其他慢性消耗性疾病都可引起不同程度的免疫缺陷。在肿瘤及器官移植时长期使用免疫抑制剂，亦可导致继发性免疫缺陷。免疫缺陷病患者不能发挥正常的免疫应答和防御功能。
床上常有多种表现：
(1)感染，反复感染是免疫缺陷病最重要和常见的临床表现，严重者可死于不可控制的感染。
(2)肿瘤，先天性免疫缺陷患者恶性肿瘤的发病率比常人高出100～300倍;由于肾移植时使用免疫抑制剂治疗而导致继发性免疫缺陷病的患者，恶性肿瘤的发病率比常人高出100倍。
(3)变态反应，由于免疫功能失调，免疫缺陷病患者中变态反应性疾病的发病率也比正常人高。
(4)自身免疫病，由于免疫功能障碍、失调，常同时导致自身免疫病的发生。从临床情况观察，继发性免疫缺陷多发生在老年人，均为暂时性的，消除原始病因后，大多数能逐渐恢复。但严重者，如电离辐射和获得性免疫缺陷综合症，有时可造成不可恢复的免疫缺陷。
免疫球蛋白减少的原因2
免疫球蛋白（immunoglobulin)是一种由B淋巴细胞分泌，被免疫系统用来鉴别与中和外来物质如细菌、病毒等的大型Y形蛋白质，仅被发现存在于脊椎动物的血液等体液中，及其B细胞的细胞膜表面。人血浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白（γ-球蛋白)中。免疫球蛋白可以分为IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五类。
1、丙种球蛋白注入人体后产生的免疫力是被动给予的，不是自身主动产生的，一般2周就被排泄，之后体内丙种球蛋白的含量又恢复到原来水平，要长期保持体内所含丙种球蛋白的高水平，就必须每隔2周注射1次。
2、应用丙种球蛋白有一定的适应症，因为该药随所含抗体量的不同而预防效果各异。普通的丙种球蛋白主要用于预防麻疹、甲肝、流行性腮腺炎等，想用丙种球蛋白来预防各种疾病是不可能的。
3、如果反复注射丙种球蛋白，因其本身可作为抗原，刺激人体产生一种对抗丙种球蛋白的抗体，即抗抗体，一旦再注射丙种球蛋白，就会被抗体中和，不能发挥其抗病作用。
4、人体自身能够合成丙种球蛋白，如经常使用外来药品，就会抑制自身抗体的产生，从而降低机体的抗病能力。
5、由于丙种球蛋白是血液制品，万一在来源上把关不严，反而造成血源污染，使健康人体传染上疾病，况且对人体来说，外来的丙种球蛋白毕竟是“异物”，个别人注射后可能会引起过敏反应。
因此，把丙种球蛋白作为强化剂、补药来使用是没有科学根据的，想通过反复注射该药来长期预防疾病、增强体质也是不可能的。
其实除了注射免疫球蛋白之外，对于小孩子提高免疫力的办法还有其他。例如多多带孩子出去外面晒太阳。在饮食上合理的搭配，均衡营养，孩子不偏食。作息时间规律。保持孩子足够的`睡眠时间这些都可以增加抵抗力。
免疫球蛋白减少的原因3
免疫球蛋白的作用是什么
一、IgG
IgG是再次体液免疫反应产生的主要Ig，在血清中含量最高，达600～1600mg/100ml，占血清Ig总量的75%～80%，不同个体间差异很大。IgG多为单体，分子量150kD，也有少量IgG以多聚体形式存在。IgG主要由脾脏和淋巴结中浆细胞合成，半寿期约23天。故用丙球作治疗时，以相隔2～3周注射1次为宜。IgG在机体防御机制中发挥重要作用，因为它的含量高，分布广，且较其它Ig更易透过毛细血管壁弥散到组织间隙中，发挥抗感染、中和毒素及调理作用。IgG在血浆和组织液中各占50%左右，故几乎身体的任何组织及体液，包括脑脊液中都有IgG分布。IgG是唯一能通过胎盘的Ig，故对新生儿抗感染起重要作用。胎盘内IgG含量远高于血清中。
IgG的Fc段可与中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、K细胞等表面的Fc受体结合，从而发挥其调理作用及激活K细胞等对靶细胞的杀伤作用。某些亚类IgG的Fc段可固定于皮肤，引起1型超敏反应，还能与葡萄球菌胞壁上的A蛋白（SPA)结合。
治疗用的丙球中主要含IgG。从正常人血清中提取的IgG可有多种抗体活性，如抗甲肝、乙肝、麻疹、腮腺炎病毒、破伤风和白喉抗毒素等。也就是说，大多数抗菌性、抗病毒性抗体属于IgG型抗体。此外，一些自身抗体，如全身性红斑狼疮患者的抗核抗体，抗甲状腺球蛋白抗体，引起2、3型超敏反应的抗体以及封闭性抗体（促进肿瘤生长)也多属IgG。
二、IgM
IgM是初次体液免疫反应早期阶段产生的主要Ig。IgM不嗜细胞，但可结合补体。占正常血清Ig的10%左右，含量为60～200mg/100ml，产生部位主要在脾脏和淋巴结中，主要分布于血流中，抗全身感染的作用较强。
IgM是五类Ig中分子量最大者（900kD)，5倍于IgG，又称巨球蛋白。它是由五个IgM单体经J链连接而成，经二疏基乙醇处理，可分解为7S，分子量为160kD的亚单位，此IgM失去凝集活性。在检测抗体时，可藉此将IgM与IgG或其他Ig相区别。理论上IgM的抗原性结合价是10价，但与大分子抗原结合时，由于受空间结构的限制，实际上只表现出5价有效。由于IgM有较多结合价，所以是高效能的抗微生物抗体，其杀菌、溶菌、溶血、促吞噬以及凝集作用比IgG高500～1000倍。人体若缺乏IgM可能导致致死性败血症，IgM也可中和毒素和病毒。IgM在感染早期即已产生，故检查IgM抗体水平可用于传染病学早期诊断。IgM是在个体发育过程中最早出现的抗体，胚胎晚期已能合成。新生儿脐带血中若IgM水平升高，表示该儿曾有宫内感染。IgM可激活补体经典途径，亦为引起2、3型超敏反应的抗体。在某些疾病，如Waldenstroem巨球蛋白血症、全身性红斑狼疮等患者血清中有较高浓度的7SIgM，类风湿因子、冷凝集素、天然血型抗体等均为IgM。IgM有二个亚类（IgM1和IgM2)，尚不清楚其功能有何差异。
三、IgA
IgA分血清型和分泌型。血清型IgA主要是由肠系膜淋巴组织中的浆细胞产生。血清中IgA含量约200～500mg/100ml，占血清Ig总量的10%～20%，大多（85%)为单体，只有少数以双、三、四、五聚体形式存在。血清IgA中的IgA1约占80%，IgA2只占20%。SIgA是由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等处的粘膜固有层中的浆细胞产生，在浆细胞内已由J链（含胱氨酸较多的酸性蛋白)连接成双聚体，然后分泌出来。当IgA通过粘膜或浆膜上皮细胞向外分泌时，与上皮细胞产生的分泌片连接成完整的SIgA，释放到分泌液中，与上皮细胞紧密粘合在一起，分布在粘膜或浆膜表面。
人体各种分泌液所含Ig的组成有所不同：1内部的分泌液，如脑脊液、羊水、腹水、胸膜液等，其中IgG/IgA比值与血清内相似（6：1)；2外分泌液，如初乳、唾液、泪液，以及呼吸道、消化道和泌尿生殖道粘膜表面的分泌液等，其中IgG/IgA比值一般都小于1，且不同的分泌液此比值各异，但在大多数外分泌液中，IgA在各类Ig中占绝对优势。
IgA具有抗菌、抗毒、抗病毒作用，对支原体和某些真菌可能也有作用。血清IgA具有多种抗体活性，如同种血凝素，抗胰岛素，抗布氏菌，抗白喉毒素，抗脊髓灰质炎病毒抗体等。有人认为IgA与组织抗原或蛋白抗原具有特殊结合力，从而可消除进入循环中的此类抗原，防止这些抗原诱导的炎症或自身免疫。已发现，若IgA缺乏，可伴有体内抗甲状腺球蛋白、肾上腺组织、DNA等的自身抗体水平升高。
SIgA对机体局部免疫，如保护呼吸道、消化道粘膜有重要作用。SIgA合成功能低下的幼儿易患呼吸道或消化道感染；老年性支气管炎也可能与呼吸道SIgA合成功能降低有关。由于外分泌液中SIgA含量多，又不易被一般蛋白酶破坏，故成为抗感染、抗过敏的一道重要的免疫“屏障”。
四、IgD
1965年Rowe等从一骨髓瘤病人血清中发现了IgD，但迄今对其结构和功能仍知之不多。IgD的一个重要特征是很不稳定，若用胰酶消化2分钟，即可完全降解成Fab和Fc碎片。在贮存和分离过程中，IgD可因血浆中酶的作用而降解成碎片，称为自发降解。其原因为IgD不如IgG那样折叠致密，因而易被蛋白酶裂解。
IgD在血清中含量很少，正常人血清IgD浓度报道极不一致，从0.03～3mg/100ml不等，合成速度每日0.4μg/kg，在血管内代谢率为37%/d，半寿期与IgE近似（2.8天)。
IgD分子量170～200kD，不能通过胎盘。完整的IgD不论单体或聚合体均不能激活补体，但凝聚IgD的Fc碎片在高浓度时（0.5～1.0mg/ml)能激活补体旁路途径。
血清IgD的功能尚不清楚。有报道IgD可能与某些超敏反应有关，如抗青霉素和牛奶过敏性抗体以及全身性红斑狼疮、类风湿性关节炎、甲状腺炎等自身免疫病中的自身抗体，有属IgD者。尚未证明IgD有抗感染作用。
IgD是B细胞的重要表面标志。B细胞在由干细胞分化过程中，表面先出现SmIgM，后出现SmIgD。当B细胞上只表达SmIgM时，抗原刺激后易致耐受性；若SmIgM与SmIgD同时存在，则B细胞受体抗原刺激可被激活。故认为SmIgM是耐受性受体，SmIgD为激活受体。
五、IgE
IgE又称反应素或亲细胞抗体。正常人血清中含量极微，约0.01～0.9mg/100ml，且含量较稳定，一般要用放射免疫法才能测出。超敏反应性疾病，如外源性哮喘、枯草热、鼻炎、特发性皮炎等患者血清IgE含量波动很大。例如，花粉过敏患者在花粉季节血清IgE含量升高，花粉季节过后下降。在鼻液、支气管分泌液、乳汁及尿液中可有IgE存在，其含量与血清IgE相似。蠕虫、血吸虫和旋毛虫等寄生虫病、某些真菌（白色念珠菌、曲霉菌等)感染和某些金黄色葡萄球菌感染后，可诱导IgE大量产生。原虫感染一般不引起IgE含量升高（但阿米巴痢疾，特别是阿米巴肝脓肿时，能产生抗阿米巴的IgE抗体)。某些肝病和骨髓瘤时，IgE含量也异常升高。
IgE的产生部位与SIgA相似，由呼吸道（鼻、咽扁桃体和支气管)和消化道粘膜固有层中的浆细胞产生，分布于这些部位的粘膜组织、外分泌液和血流内。这些部位正是过敏原的侵入门户和过敏反应好发部位。
IgE是单体，分子量190kD，其重链较γ链多一个功能区（CH4)，借此区与细胞结合。IgE耐热性差，56摄氏度4小时即失去结合能力，用二硫键的还原烷化作用也可使其丧失结合细胞能力。
IgE易与皮肤组织、肥大细胞、血液中的嗜碱性粒细胞和血管内皮细胞结合。这与它二硫键中含有较多的半胱胺酸和甲硫氨酸有关。IgE的FcR除表达于上述细胞外，还可见于B细胞和一部分T细胞、巨噬细胞表面，这在调节IgE抗体产生和防御感染上可能起重要作用。一般把肥大细胞、碱性粒细胞上的FcεR称为FcεR1型，在B细胞和T细胞上者称FcεR2型。
IgE是引起1型超敏反应的主要抗体，因其Fc段特别容易与嗜碱性粒细胞和肥大细胞的FcεR结合，当二价以上抗原与细胞上IgE结合，可使IgE分子桥连，在Ca2+存在下，触发细胞内生物活性物质释放。IgE有无保护作用，尚无确切证明。其抗寄生虫作用早有报道，如IgE可使嗜酸性粒细胞向局部游走，而且能介导ADCC作用，杀死蠕虫。
